Подогреватель инфузионных растворов ПРИ «Уникон»

Холодовая болезнь (гипотермия)

Введение
Температура тела является важной физиологической константой, и поддержание ее в определенном диапазоне является необходимым условием правильного функционирования всех органов и систем. Даже небольшие отклонения температуры тела от нормы могут привести к серьезным изменениям метаболизма с развитием тепловой или холодовой болезни. Тяжелые формы тепловой и холодовой болезни представляют угрозу для жизни, что определяет важность их своевременного распознавания и лечения в практике неотложной помощи. В настоящей работе освещены основные вопросы этиологии, патофизиологии, клиники и неотложной помощи при гипотермии — наиболее тяжелой форме холодовой болезни.
Гипотермия: определение, классификация
Гипотермия — это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее. В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (< 20°С).
Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда [1].
Эпидемиология
Ежегодно гипотермия становится причиной около 100 случаев смерти в Канаде, 300 — в Великобритании, 700 — в США. Предполагается, что истинная частота гипотермии как причины смерти должна быть выше, так как она не всегда распознается.
Случаи гипотермии встречаются в городской и сельской местности, но чаще — в городах. Типичная жертва гипотермии в малонаселенных местах — это недостаточно подготовленный к пребыванию вне дома или заблудившийся путешественник или же человек, потерявший способность передвигаться в связи с повреждением, травмой, болезнью. В городах гипотермия обычно наблюдается у лиц, не имеющих адекватного укрытия из-за болезни или других обстоятельств. Гипотермия может встретиться в любое время года (не только зимой).
Первичная гипотермия обычно поражает молодых мужчин и детей. Риск вторичной гипотермии выше у лиц пожилого возраста, бездомных, страдающих психическими расстройствами, часто одиноких, живущих в недостаточно обогреваемых помещениях [2]. В целом проблема гипотермии более актуальна для пожилых: в одном из наблюдений 85% пациентов с гипотермией имели возраст старше 60 лет [1].
Этиология
Нормальная терморегуляция предполагает динамическое равновесие между продукцией и отдачей тепла для обеспечения постоянства внутренней температуры тела. Это достигается как путем настройки центрального термогенеза, так и поддержанием определенного температурного градиента между внутренней частью тела и периферией, обращенной непосредственно во внешнюю среду. Количество тепла, полученное извне или отданное в окружающую среду, точно и быстро регулируется в ответ на меняющиеся условия при участии двух типов кожных рецепторов — тепловых и холодовых. При охлаждении повышается активность афферентных волокон от холодовых рецепторов, что стимулирует супраоптическое ядро переднего гипоталамуса; рефлекторная вазоконстрикция снижает приток крови к охлажденной коже. Кроме того, снижение температуры крови воспринимается термочувствительными нейронами гипоталамуса. Через гипоталамус запускается серия приспособительных реакций: немедленная, через автономную нервную систему; отсроченная, с участием эндокринной системы; адаптивный поведенческий ответ; экстрапирамидная стимуляция скелетных мышц и мышечная дрожь. Эти реакции направлены либо на увеличение образования тепла, либо на уменьшение теплопотери.

Факторы риска гипотермии включают все состояния и условия, при которых повышаются потери тепла, снижается теплопродукция, или термогенез, нарушается терморегуляция или поведенческая способность к поиску укрытия [1].
Факторы риска гипотермии:

повышение теплоотдачи:

факторы внешней среды (интенсивное охлаждение, погружение в холодную воду);
фармакологические;
токсикологические;
ожоги;
псориаз;
эксфолиативный дерматит;
ихтиоз;

снижение теплопродукции / термогенеза:

крайняя степень физического перенапряжения;
крайние возрастные пределы;
гипогликемия;
гипофункция щитовидной железы;
гипофункция надпочечников;
гипопитуитаризм;
квашиоркор;
маразм;
пониженное питание;
малоподвижность;
отсутствие мышечной дрожи;

нарушение терморегуляции:

острая спинномозговая травма;
нервная анорексия;
инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
травма ЦНС;
диабет;
дисфункция гипоталамуса;
множественный склероз;
неопластический процесс;
нейропатия;
болезнь Паркинсона;
фармакологические факторы;
токсикологические факторы;

другие:

эпизодическая гипотермия;
гигантоклеточный артериит;
панкреатит;
саркоидоз;
сепсис;
уремия.

Случайная гипотермия у молодого, исходно здорового человека обычно протекает благоприятно (кроме случаев с остановкой дыхания и кровообращения); для выздоровления обычно достаточно простого согревания. Однако чаще в клинической практике встречаются ситуации, когда гипотермия возникает у пожилых лиц на фоне других заболеваний, характер и тяжесть которых определяют в таких случаях успех лечения и исход гипотермии.
Клиника и патофизиология
Больного с гипотермией можно встретить при самых разнообразных обстоятельствах. Когда известно, что человек подвергался длительному переохлаждению, нетрудно сделать вывод о наличии гипотермии. Задача может оказаться более сложной, а диагноз неверным или несвоевременным, когда гипотермия возникает без явного переохлаждения, например, у больного с психическими нарушениями, отравлением или травмой. При вторичной гипотермии признаки основного заболевания могут выступать на первый план, определяя клиническую картину. К тому же многие проявления гипотермии сами по себе неспецифичны и могут быть замечены и правильно истолкованы лишь при достаточной степени настороженности и знакомстве с клиникой и патофизиологией этого состояния. Например, больной с мягкой или умеренной гипотермией может жаловаться на тошноту, головокружение, слабость, чувство голода. Возможна спутанность, невнятная речь, нарушение сознания. При тяжелой гипотермии наблюдается угнетение ЦНС вплоть до развития комы, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, функции почек [1].
Существует определенная корреляция между уровнем внутренней температуры тела и патофизиологическими проявлениями гипотермии (табл. 1). Не являясь абсолютной, эта зависимость дает ключ к первичной клинической оценке состояния больного и выбору правильной тактики лечения. Нужно только сразу отметить, что изменения, вызванные гипотермией, в большинстве своем являются обратимыми и исчезают после согревания, так что попытки нормализовать физиологические показатели во многих случаях оказываются не только бесполезными, но и опасными [1, 3, 4].
Очевидно, что при гипотермии в той или иной мере нарушается деятельность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной; наблюдаются значительные сдвиги в энергетическом обеспечении тканей, состоянии жидкостного баланса, кислотно-щелочном равновесии, коагуляционной системе крови. Вначале развивается адаптивная реакция на холод в виде тахикардии, тахипноэ, увеличения диуреза. Если охлаждение тела продолжается, этот ответ сменяется брадикардией, угнетением сознания и дыхания, выключением функции почек. Таким образом, гипотермия является прогрессирующим патологическим состоянием, которое в отсутствие вмешательства приводит к смерти пострадавшего.
Сердечно-сосудистая система
При легкой гипотермии первоначальный ответ на холодовой стресс проявляется тахикардией, периферической вазоконстрикцией, увеличением сердечного выброса и небольшим повышением артериального давления. Характерно угнетение желудочковой эктопической активности (например, экстрасистолии) с ее возобновлением после согревания.
Умеренная гипотермия сопровождается прогрессирующей брадикардией. Последняя вызвана снижением скорости спонтанной диастолической реполяризации в клетках водителя ритма и является устойчивой к действию атропина. Снижение сердечного выброса в этих условиях частично компенсируется за счет дальнейшего усиления периферической вазоконстрикции. Дополнительный вклад в увеличение сопротивления периферических сосудов вносит гемоконцентрация и повышение вязкости крови [1, 4].
На ЭКГ в ранней фазе реполяризации желудочков регистрируется характерная для гипотермии волна J, или волна Осборна, вначале более заметная в отведениях II и V6. Волна Осборна увеличивается по мере охлаждения и полностью исчезает после согревания. Другие изменения ЭКГ включают замедление атриовентрикулярной проводимости различной степени, уширение комплекса QRS в связи с замедлением проведения в миокарде желудочков, увеличение длительности электрической систолы (интервала QT), депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Часто встречаются мерцательная аритмия и узловой ритм [2, 5-7].
При тяжелой гипотермии системное сосудистое сопротивление снижается в связи с уменьшением уровня катехоламинов, что сопровождается падением сердечного выброса. При температуре около 27°С резко возрастает опасность фибрилляции желудочков. Ее развитию способствуют любые внезапные перемены в организме больного — от резкого изменения положения тела до колебаний температуры миокарда, сдвигов биохимических параметров или кислотно-щелочного равновесия. Высокую готовность к фибрилляции желудочков при глубокой гипотермии объясняют тем, что даже небольшой температурный градиент между клетками эндокарда и миокарда сопровождается дисперсией длительности потенциала действия, рефрактерных периодов и скорости проведения. Это вместе со значительным замедлением проведения определяет повышенную склонность к развитию аритмий при гипотермии. При температуре 24°С и ниже возникает высокий риск асистолии [1, 4].
Гематологические сдвиги
Гипотермия сопровождается увеличением вязкости крови, повышением уровней фибриногена и гематокрита, что существенно нарушает функцию других органов. Часть жидкости покидает сосуды вследствие увеличения их проницаемости, часть выводится почками за счет холодового диуреза; в результате уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, возникают гиповолемия и гемоконцентрация. При снижении температуры тела на каждый 1°С гематокрит увеличивается на 2%. Нормальный или пониженный уровень гематокрита у больного с умеренной или тяжелой гипотермией указывает на предшествующую анемию или кровопотерю.
Умеренная и тяжелая гипотермия может сопровождаться коагулопатией вследствие торможения, под влиянием холода, активности белков-ферментов коагуляционного каскада. Высвобождение тканевого тромбопластина из ишемизированных тканей инициирует диссеминированное внутрисосудистое свертывание; развивается тромбоцитопения [1, 8].
Количество лейкоцитов нормальное или понижено, даже на фоне инфекции [1].
Нервно-мышечные изменения
Нервная система особенно чувствительна к гипотермии. Легкая гипотермия сопровождается спутанностью сознания и нарушением памяти. При нарастании степени охлаждения наблюдаются невнятная речь, апатия, атаксия, снижение уровня сознания, парадоксальное раздевание. Наконец, при тяжелой гипотермии прогрессирующее угнетение нервной системы приводит к развитию комы и смерти больного. Сознание обычно утрачивается при температуре около 30°С. Ауторегуляция мозгового кровотока прекращается при температуре около 25°С; снижение температуры тела на 1°С сопровождается уменьшением мозгового кровотока на 6-7%. Церебральная ишемия при гипотермии отличается хорошей переносимостью в связи со значительным замедлением метаболических процессов на фоне охлаждения. По достижении температуры 20°С электрическая активность мозга прекращается — на ЭЭГ регистрируется изолиния.

При легкой гипотермии выражена мышечная дрожь, но по мере снижения температуры тела этот защитный феномен угасает. Охлаждение приводит к увеличению вязкости синовиальной жидкости, поэтому умеренная гипотермия сопровождается скованностью, тугоподвижностью суставов и мышц. На ранних стадиях наблюдаются атаксия и нарушение тонкой моторики, а при охлаждении до 28°С и ниже — ригидность мышц, расширение зрачков и арефлексия. При тяжелой гипотермии скованность суставов и мышечная ригидность могут симулировать трупное окоченение, хотя при температуре ниже 27°С эти явления могут парадоксально уменьшаться [1, 3, 4].
При гипотермии возможна выраженная постуральная гипотензия, что объясняется нарушением автономного контроля кровообращения в связи с воздействием холода на периферические нервы; в связи с этим пострадавших от гипотермии нужно транспортировать в горизонтальном положении.
Респираторная система
Первоначальный ответ на гипотермию состоит в увеличении частоты дыхания с развитием респираторного алкалоза. При увеличении степени гипотермии минутный объем вентиляции и потребление кислорода снижаются, возникают бронхоспазм и бронхорея. Умеренная гипотермия сопровождается нарушением защитных рефлексов со стороны дыхательных путей, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Значительно уменьшается потребление кислорода и образование двуокиси углерода (до 50% при t = 30°С). По мере охлаждения тела и уменьшения частоты дыхания двуокись углерода задерживается, развивается респираторный ацидоз. Ацидоз при гипотермии дополняется метаболическим компонентом в связи ишемией тканей, продукцией лактата при мышечной дрожи и нарушением метаболизма лактата в печени. При согревании метаболический ацидоз может усугубляться из-за возвращения в циркуляцию продуктов анаэробного метаболизма, что повышает риск развития аритмий. При глубокой гипотермии происходит остановка дыхания.
Функция почек
Первой реакцией на воздействие холода со стороны почек является усиление функции и увеличение диуреза. Это обусловлено увеличением почечного кровотока в условиях периферической вазоконстрикции и относительной центральной гиперволемии. Усиление диуреза при плохих погодных условиях (холод, сырость) знакомо многим и может предшествовать снижению внутренней температуры тела.
При умеренной гипотермии сердечный выброс, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации cнижаются, последняя при температуре тела 27-30°С снижается на 50%. Тяжелая гипотермия ведет к развитию почечной недостаточности и прекращению функции почек. Около 40% больных гипотермией, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют острую почечную недостаточность [1].
Гиперкалиемия является маркером ацидоза, клеточной смерти и считается плохим прогностическим признаком.
Диагностика
Диагноз гипотермии подтверждает простое измерение температуры тела. Для того чтобы не пропустить гипотермию, нужно не забывать измерять температуру при оценке физикальных данных пациента, пользоваться точным термометром, проводить измерение в полости рта или наружном слуховом проходе, правильно учитывать показания термометра. В отделении неотложной помощи при подозрении на гипотермию должна быть измерена ректальная температура.
Предположение о гипотермии подтверждается регистрацией волны Осборна на ЭКГ (рис. 1). Это положительное отклонение кривой ЭКГ в точке соединения комплекса QRS и сегмента ST появляется при температуре около 32°С, первоначально в отведениях II и V6. При дальнейшем уменьшении температуры тела волна Осборна начинает регистрироваться во всех отведениях.
Помощь на догоспитальном этапе
На догоспитальном этапе первичная оценка состояния пациента с гипотермией проводится так же, как и при других потенциально опасных для жизни заболеваниях и повреждениях. При подозрении на гипотермию больного нужно освободить от мокрой одежды и поместить, если это возможно, в теплый, сухой, изолирующий материал, как, например, спальный мешок. Для уменьшения потери тепла важнее положить что-либо под пациента, чем укрыть его сверху.
Хотя физическая активность сопровождается усиленной теплопродукцией, она создает опасность расширения периферических сосудов и вторичного снижения внутренней температуры тела в связи с поступлением от периферии охлажденной крови (феномен «afterdrop»). В связи с этим пациент должен как можно дольше находиться в покое. Массаж холодных конечностей также противопоказан из-за возможности усиления периферической вазодилатации.
Если позволяют условия, нужно обеспечить венозный доступ для внутривенного введения подогретых растворов. Для дыхания, по возможности, подается теплый и увлажненный воздух или кислород.
Больных с тяжелой гипотермией нужно перемещать чрезвычайно осторожно в связи с высокой готовностью миокарда к фибрилляции желудочков. На догоспитальном этапе для лечения фибрилляции желудочков можно использовать дефибрилляцию, однако при неэффективности трех попыток перед повторной дефибрилляцией нужно предпринять агрессивное согревание пациента [1, 3, 4].
Лечение в отделении неотложной помощи
Единого алгоритма лечения гипотермии нет. В каждом конкретном случае лечебное вмешательство определяется тяжестью гипотермии и состоянием пациента. Нарастание патофизиологических сдвигов при увеличении степени гипотермии требует более активного лечебного подхода. Решающая роль в лечении гипотермии принадлежит согреванию больного. Например, многие аритмии, связанные с гипотермией, проходят после нормализации температуры тела: брадикардия при гипотермии устойчива к действию атропина, но исчезает при согревании. Коррекция коагулопатии также достигается согреванием, а не назначением факторов, влияющих на свертывающую систему крови.
Для оценки эффективности согревания необходимо мониторирование внутренней температуры тела, что достигается непрерывным или повторным измерением ректальной или пищеводной температуры. Мониторирование позволяет вовремя выявить вторичное снижение температуры тела после начала согревания («afterdrop»). Механизм этого феномена состоит в том, что при согревании периферических участков тела снимается сосудистый спазм, в циркуляцию из периферии поступает большой объем охлажденной крови. Вследствие этого температура внутри тела пациента может парадоксально снижаться после начала согревания. Феномен «afterdrop» усиливает физиологические нарушения, повышает риск развития аритмий и остановки сердца. Температурный мониторинг показан всем больным со снижением температуры до 32°С и менее.
Все препараты следует вводить внутривенно, так как охлаждение тела сопровождается периферическим вазоспазмом, нарушающим всасывание при внутримышечных и подкожных инъекциях.
Поскольку гипотермия сопровождается гиповолемией и дегидратацией, больным показано внутривенное введение физиологического раствора, лучше с 5% глюкозой, в условиях тщательного наблюдения (опасность перегрузки объемом). Следует избегать введения инфузионных растворов, содержащих лактат, так как в условиях гипотермии его метаболизм в печени нарушается.
Попытки повысить частоту сердечных сокращений и артериальное давление с помощью инотропных препаратов обычно не достигают цели. Иногда может быть полезным введение невысоких доз добутамина, особенно если гипотензия сохраняется после восполнения объема жидкости или неадекватна степени снижения температуры тела.
Аритмии, связанные с переохлаждением, мало чувствительны к действию антиаритмических препаратов и обычно проходят после согревания больного. При температуре ниже 30°С лидокаин, новокаинамид, пропранолол, верапамил и дилтиазем обычно неэффективны.
Методы согревания при гипотермии разделяют на активные и пассивные, а также инвазивные и неинвазивные.
Пассивное согревание применяется при легкой гипотермии, когда больной еще не утратил способности к выработке тепла за счет мышечной дрожи. В этом случае достаточно изоляции от холода для того, чтобы пациент постепенно согрелся за счет собственного термогенеза.
При активном наружном согревании тепло поступает к пациенту от внешних источников. Это метод выбора для больных с легкой или умеренной гипотермией, чья способность к термогенезу нарушена из-за низкой температуры (особенно ниже 32°С), болезни, интоксикации или под действием медикаментов. Существует много способов активного наружного согревания: с помощью тепловых ламп, одеял с подогревом, погружения в теплую воду, систем активной подачи подогретого воздуха. Основным недостатком активного наружного согревания является опасность развития феномена «afterdrop».
Активное внутреннее согревание применяют для лечения умеренной и тяжелой гипотермии. Самый простой и доступный способ внутреннего согревания— введение теплых растворов внутривенно и ингаляция теплого увлажненного воздуха / кислорода. Это оптимальный метод лечения стабильных пациентов с умеренной гипотермией. Жидкость подогревают до температуры 44°С и вводят через иглу (катетер) с большим диаметром просвета, с использованием системы минимальной длины. Увлажненный воздух или кислород также должен быть согрет до 42-44°С. Существуют специальные системы для подогрева воздуха при лечении гипотермии; они позволяют повышать температуру тела пациента на 1-2,5°С/ч.
Для активного внутреннего согревания предложен ряд инвазивных методов: промывание полостей теплыми растворами (желудка, мочевого пузыря, перитонеальной и плевральной полости); экстракоропоральное согревание крови; медиастинальный лаваж. Эти методы позволяют быстро повысить температуру тела, но в связи с инвазивностью и риском осложнений применяются лишь в самых тяжелых случаях — при гипотермической остановке сердца, отсутствии реакции на другие способы согревания, полном отморожении конечностей, рабдомиолизе и электролитных нарушениях.
Экстракорпоральное согревание крови используют у больных с тяжелой гипотермией, резистентной к другим методам лечения. Существует несколько методов экстракорпорального согревания крови: гемодиализ; артериовенозное, вено-венозное и кардиопульмонарное шунтирование. Главное достоинство этих методов — высокая скорость согревания крови, а значит, и пациента. Дополнительные преимущества связаны с возможностью подачи в циркуляцию оксигенированной крови в условиях отсутствия механической активности сердца. Экстракорпоральное согревание применяют у больных с тяжелой гипотермией, не имеющих противопоказаний для реанимации, и при полном отморожении конечностей.
Остановка сердца при гипотермии плохо поддается лечению. В силу ряда причин (угнетение механической активности сердца, отсутствие периферического пульса) сам факт остановки кровообращения у больного гипотермией может быть не очевидным. На догоспитальном этапе трудно установить механизм остановки сердца — асистолия или фибрилляция желудочков. При тяжелой гипотермии фибрилляция желудочков обычно чрезвычайно устойчива к дефибрилляции, последняя становится эффективной только после активного согревания больного. Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков у больных гипотермией обычно неэффективно, имеются лишь сообщения о профилактической эффективности бретилия.
Остановка сердца при гипотермии требует проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Охлаждение сопровождается ригидностью грудной клетки и ухудшением сжимаемости сердца, что затрудняет проведение СЛР; к тому же больным с гипотермией требуется обычно проведение длительной реанимации. Тем не менее СЛР повышает выживаемость больных с остановкой сердца в результате гипотермии. Зафиксированы случаи успешной реанимации и полного восстановления у больных, которые к моменту начала СЛР не имели никаких признаков жизни. Имеется сообщение о выжившем пациенте с гипотермией, у которого СЛР проводилась в течение 6,5 часов [1, 3, 4, 9].
Заключение
К развитию гипотермии предрасполагает множество факторов, в том числе социально-экономические, фармакологические, влияние внешней среды, наличие фоновых заболеваний, старение. Под влиянием переохлаждения развивается широкий спектр патофизиологических нарушений, многие из которых потенциально обратимы при согревании. Попытки активно нормализовать различные биохимические параметры при гипотермии могут быть неуместными и небезопасными. Хотя поддерживающая терапия находит применение в лечении гипотермии, решающее значение имеет согревание больного. При легкой гипотермии эффективно пассивное наружное согревание, для лечения умеренного и тяжелого переохлаждения применяются методы активного наружного согревания, а при тяжелой и глубокой гипотермии показано использование методов активного внутреннего согревания. Довольно высокая смертность больных с тяжелой гипотермией обусловлена развитием аритмий или сепсиса. Тем не менее даже при глубокой гипотермии возможно полное выздоровление. Прогноз гипотермии у лиц пожилого возраста часто зависит от заболеваний, послуживших причиной ее возникновения.

Литература
1. Mallet M.L. Pathophysiology of accidental hypothermia // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — P. 775-785.
2. Atkinson R.T., Turner G.B., Herity N.A. Electrocardiographic abnormalities in an elderly woman // Postgrad. Med. J. — 1999. — Vol. 75. — P. 505-507.
3. Danzl D.F., Pozos R.S. Accidental hypothermia // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331. — P. 1756-1760.
4. Hanania N., Zimmerman J. Enviromental emergencies: accidental hypothermia // Crit. Care Clin. — 1999. — Vol. 15(2).— P. 235-249.
5. Osborn J.J. Experimental hypothermia: respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am. J. Physiol. — 1953. — Vol. 175. — P. 389-398.
6. Anguera I., Valls V. Giant J waves in hypothermia // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1627.
7. Mieghem V., Sabbe M., Knockaert D. The clinical value of the ECG in noncardiac conditions // Chest. — 2004. — V. 125. — P. 1561-1576.
8. Rohrer M.J., Natale A.M. Effect of hypothermia on the coagulation cascade // Crit Care Med. — 1992. — Vol. 20. — P. 1402-1405.
9. Maclean D. Emergency management of accidental hypothermia: a review // J. R. Soc. Med. — 1986. — Vol. 79. — P. 528-531.

01.10.10
Автор: Н.Е. МИЩУК, Харьковская медицинская академия последипломного образования